Чума или чумка (Pestis) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек, органов дыхания и пищеварения у собак. В некоторых случаях, становится причиной тяжелых проявлений менингита и энцефалита.
Чумка известна со времени одомашнивания собачьих. В трудах Аристотеля она описана как ангина. В России же она появилась в 1762 г.
в Крыму и получила название «крымская болезнь». Вирусную природу чумы в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре (болезнь Карре).
Возбудитель чумы — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Во внешней среде вирус чумки не устойчив. В носовых истечениях и фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 суток. Высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии — не менее года. Нагревание до 60°С разрушает за 30 мин, до 100°С — моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы дезактивируют вирус достаточно быстро: 1% и раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — за 30 мин, 2% и раствор едкого натра — 60 мин, солнечный свет и 0,1-0,5% растворы формалина и фенола — через несколько часов.
Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотии (эпидемии у животных) встречается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, хорьки, соболи, медведи, ласки, горностаи, волки.
Материнские антитела, определяемые в молозиве и молоке, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста 1,5—2 недель, но не всегда. У переболевших чумкой иммунитет продолжительный, но не стерильный и необязательно пожизненный. Даже иммунизированные животные теряют резистентность к чумке в результате продолжительного стресса, иммунодепрессии или при контакте с больным в открытой форме животным. Чаще генерализованная форма чумки встречается у непривитых собак, особенно у щенков 8-16 недельного возраста с нарушенным колостральным (полученным с молозивом матери) иммунитетом. Короткомордые заболевают реже, чем длинномордые. Чумой в том или ином виде переболевают практически все собаки, но чаще это происходит в щенячьем возрасте.
Собака, заразившаяся чумой
Источник возбудителя инфекции — зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду, вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, слюне, фекалиях и моче на протяжении 10-51 дня. Факторами передачи вируса становятся инфицированные предметы ухода за животными, одежда, пища, насекомые, птицы и грызуны. Последние не только механические переносчики, но выделяют вирус, не проявляя признаков заболевания.
Резервуар возбудителя чумки в природе — дикие животные и бродячие собаки. Болезнь возникаеть в любое время года и проявляется эпизоотией или спорадически.
Инкубационный период (момент возникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов болезни) у собаки продолжается 3-21 день и более, иногда, 60-90 дней. С развитем иммунитета животных, клиническая картина чумки за последние годы существенно изменилась. Раньше чумка у собак протекала в клинически выраженных формах с повышением температуры и интоксикацией, но в последнее время чаще регистрируются атипичные формы или болезнь протекает совместно с другими инфекционными заболеваниями. На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным (с обеих сторон) серозным, серозногнойным конъюнктивитом. По утрам или в течение дня, ресницы склеены гноем (белого, серого или зеленоватого цвета), с трудом открываются глаза, появляется резкая светобоязнь. Собаки уходят в тень, прячутся под шкаф, кровать или стол, стремятся в прохладное место. Параллельно или позже (через 3-5 дней) развивается ринофея (обильные носовые истечения), сухой кашель, который через 5-7 дней становится влажным, особенно при своевременном лечении. Течение из носа прозрачного, мутного или зеленоватого цвета.
В зависимости от степени выраженности клинических симптомов, условно различают: кожную, кишечную, легочную, нервную и, чаще — смешанную (генерализованную) формы чумки. Развитие той или иной формы болезни в значительной мере определяется реактивностью организма собаки. Один и тот же штамм возбудителя чумки вызывает разные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.
Выделяют: молниеносное, острое, подострое, хроническое течение и абортивную формы болезни.
Чумка у собаки
При молниеносном течении, отсутствуют явные признаки заболевания, смерть животного происходит за одни сутки. При остром течении отмечают резкое повышение температуры тела до 39,5-41°С, особенно по вечерам или ночью. Аппетит извращается, но чаще всего понижается, а при высокой температуре полностью исчезает. Нарастает жажда. Развивается коматозное состояние, при котором собака или щенок гибнут на 27-й день заболевания.
Подострое течение характеризуется высокой температурой, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка статановится умеренной. У щенков 1-1,5-месячного возраста температура немного повышается или остается в пределах нормы. Одновременно с лихорадкой, у больных собак выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость и шершавость носового зеркальца. В редких случаях — отвердение подушечек на лапах.
Легочная (респираторная) — характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония).
Кишечная (гастроинтестинальная) — проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению собаки. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови.
Наиболее тяжелой формой у собак является нервная чумка. При ее возникновении прогноз чаще неблагоприятный. Cерьезные осложнениями при ней — менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы и параличи конечностей и сфинктеров внутренних органов, а также эпилепсия. Эти осложнения развиваются в результате внедрения вируса чумки в клетки спинного и головного мозга и его оболочек. Симптомы менингита, энцефалита и менингоэнцефалита с их нервномышечной симптоматикой проявляются через 2-6 недель после заражения. У ослабевших и иммунизированных собак эта симптоматика может возникнуть внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой температуры и др.
Наглядный пример — у собаки нервная форма чумкиГенерализованная форма встречается в 90-95% случаев заболеваний собак чумой.
Она вмещает в себя клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм. Деление на указанные формы чумы условно.
Хроническое течение болезни чаще всего свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, порезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия остаются на долгое время, часто на всю жизнь.
Диагноз на чумку у животного ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам ветеринарный врач учитывает следующие критерии:
- Поражение респираторных органов;
- Катаральный гастроэнтерит (воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника)
- Катар слизистых оболочек глаз и носа с серозными или гнойными истечениями;
- Гиперкератоз подушечек лап, пальцев, носа и всей кожи с образованием большого количества перхоти;
- Поражение центральной нервной системы с судорогами, эпилепсией, парезами, параличами, менингитом и менингоэнцефалитом.
Если любые четыре или пять из указанных признаков замечены у собаки, то они свидетельствуют о возникновении чумки. По двум из перечисленных признаков можно подозревать чумку, а по трем — ставить клинический диагноз. Большое значение при лечении данного заболевания имеет своевременно оказанная ветеринарная помощь. Оно должно быть комплексным. Если у Вас возникли подозрения на чумку у животного, правильное решение — вызов ветеринара на дом. Лечение чумы проводится по нескольким направлениям:
- Cпецифическое (сыворотки, иммуноглобулины),
- Применение иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (иммунофан, риботан, фоспренил и т.д.),
- Симптоматическое: антибактериальные препараты (для подавления секундарной микрофлоры),
- Cердечные, вяжущие препараты, витамины, электролиты (для снятия интоксикации и обезвоживания), антигистаминные препараты,
- Противосудорожные препараты и вещества, стимулирующие деятельность ЦНС (Форвет и пр.)
Больную собаку помещают в отдельное, чистое, теплое, без сквозняков, хорошо изолированное темное помещение (изолированная комната) с умеренно влажным воздухом. Назначают покой и тишину.
Содержание
Кормление в период заболевания
Назначают диетическое кормление. При этом учитывайте возрастные и породные особенности животного.
Лечение собаки
Вначале устанавливают голодный режим до 12-24 часов со свободным доступом к воде или регидратационным растворам. В миску с кипяченой водой желательно добавлять небольшое количество отваров или настоев из лекарственных растений (корневище змеевика, корня алтея, череды, листьев шалфея, коры дуба, душицы обыкновенной, лапчатки прямостоячей, тысячелистника обыкновенного, ромашки аптечной, корневища аира, солодки голой, чаги, зверобоя продырявленного, плодов черники, черемухи обыкновенной, щавеля конского, льняного семени, корни и корневища кровохлебки лекарственной). Указанные растения обладают лечебными воздействиями на организм больного животного — обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными. На 2-3 дни в рацион вводят в небольшом количестве жидкие (на воде или бульоне) рисовые или овсяные каши, кисели или отвары, предварительно смешивая с небольшим количеством вареного куриного или говяжьего фарша (1-2 столовые ложки на прием). Если у собаки после такой дачи не проявляется расстройство пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают. На 4-5 дни к указанному рациону добавляют свежие комнатной температуры в небольшом количестве молочнокислые нежирные продукты: простоквашу, кефир, ацидофилин и ацидофильное молоко. Желательно использовать в рационе с первых дней лечения отвар льняного семени. На 7-9 дни в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — морковь, капусту, картофель. С 10-го дня, собак переводят на нормальный рацион.
При сильном истощении пациента полезно искусственное кормление через прямую кишку питательными и лечебными жидкостями. В качестве питательных смесей применяют 2-20%-е растворы глюкозы, 0,5-1%-е растворы натрия хлорида, растворы Рингера и РингераЛокка, отвары рисовые, овсяные, льняного семени, мясной, куриный или говяжий бульон, пептон с физраствором (1:10), молоко и комбинации указанных веществ.
Перед введением лекарственной питательной смеси прямую кишку освобождают от содержимого. Для этого делают теплую очистительную клизму, которая снимает болевые ощущения, снижает тонус мускулатуры, что важно для удержания введенного в прямую кишку питательного или лечебного компонента. Эффективное средство для поддержания водного баланса — это внутривенное введение инфузионных жидкостей. Если нет возможности постановки капельной системы, ветеринарный врач назначает подкожные инъекции. Подкожные инъекции больших объемов удобно делать в области лопатки или в холку, лучше в нескольких точках 4-6 раз в день, по необходимости несколько дней подряд.
В комплексном лечении широко используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют, учитывая чувствительность к ним микрофлоры. Внимательно изучают противопоказания по применению.
Параллельно с антимикробными веществами необходимы витамины и поливитамины с кормом или отдельно. Витамины обязательные при выздоровлении — это аскорбиновая кислота 2-3 раза в день внутрь или парентерально, витамины группы В, которые вводят подкожно или внутримышечно. Продолжительность курса лечения определяет ветеринарный врач. Для повышения резистентности, в начале заболевания, рекомендуется вводить поливалентную гипериммунную сыворотку против чумкиу подкожно 3 – 4 раза с интервалом 12-24 часа. Вводить нужно осторожно, учитывая высокую аллергичность. Безопаснее, но не менее эффективней — инъецирование гамма и иммуноглобулина. Кроме глобулинов, иногда сочетанно с ними, назначают парентерально или наружно интерферон. Курс и дозу определяет лечащий ветеринарный врач. В нос и глаза интерферон закапывают по 1-2 капле 3-4 раза в сутки, в течение недели и более.
Некоторые ветеринарные врачи с успехом применяют тимоген, тималин, тимоптин, гактивин, анандин, камедон и другие строго по инструкции. Cимптоматическая терапия при чумке собак проводится в зависимости от симптомов нарушения деятельности того или иного внутреннего органа или целой системы.
В России, для специфической профилактики чумки, применяют отечественные вакцины — вакчум, ЭПМ, КФ-668, мультикан, тримевак и другие. В последнее время, из-за границы поступают эффективные и малотоксичные моновалентные и комплексные вакцины: гексадог (Франция), вангард (Бельгия), канвак (Чехия), канлан (Канада), нобивак (Голландия) и другие.
Вакцинируют щенков с 2-3-месячного возраста 1-2 раза в год, а после года прививают ежегодно. Вакцину и схему вакцинации определяет конкретный ветеринарный врач. Продавцам, владельцам, медикам и другим категориям граждан делать прививки строго запрещено. После вакцинации щенка или собаку нельзя выгуливать. Выдерживают в карантине 10-14 дней. Перед вакцинацией необходима дегельминтизация животного.
Во время болезни обязательно проводится дезинфекция в помещениях, где находилось больное животное. В случае гибели помещение тщательно дезинфицируют 2%-м раствором натрия гидроокиси или осветленным раствором хлорной извести с 2% активного хлора, 3%й эмульсией лизола, 2%м раствором хлорамина или вирконом С (Словения) и др.
Проводится комплекс мероприятий согласно специальной инструкции. Материалы носят исключительно познавательный характер и ни в какой форме не служат основанием для самостоятельной постановки диагноза и лечения собаки. В случае если Ваша собака заболела, прежде всего, необходимо обратиться к ветеринарному врачу. Помните – любая самодеятельность со стороны владельца животного может нанести непоправимый вред здоровью собаки!
Вопросы оставляйте в комментарияхЧитайте также про Бешенство и Глистов у собак на нашем сайте.
Лихорадка гнойно-резорбтивная возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.
Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В.Давыдовский в 1941-1945 гг. Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой.
Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервно-рефлектор- ной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.
Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного про-цесса.
Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихо-радки по клиническим признакам очень похожа на сепсис, вместе с тем она имеет и существенные отличия от него.
Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфициро-ванного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.
При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.
Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.
Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиели-тах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Читать еще:
Раны — как лечить у собакОсновными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозно- го характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов; замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование; недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептичес- ком состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.
Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервно-дистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани.
В результате появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено.
Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, ток-сическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, — важные клинические признаки, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько (2-3) дней, или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.
Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см.
лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).
Как лечить лихорадку у собак?
Лихорадка – это реакция иммунной системы организма на вирусную или бактериальную угрозу заболевания.
Поэтому, хоть это и опасное явление, оно может быть и полезным для больного животного, поскольку снижает скорость, с которой размножаются бактерии. Причины ее не всегда могут быть очевидны, потому что часто лихорадка возникает еще до других симптомов, которые свидетельствуют о конкретном заболевании.
Чаще всего причиной лихорадки являются:
- инфекции (вирусные, бактериальные, паразиты и другие микроорганизмы),
- опухоли,
- сбой в работе иммунной системы,
- болезни обмена веществ,
- воспалительные и эндокринные заболевания,
- различные токсины.
[custom_ads_shortcode1]
Симптомы лихорадки у собаки
- Первым и самым ярким симптомом лихорадки у собаки является повышение температуры тела выше 39,7 градусов. При этом животное может знобить, оно учащенно дышит, его сердцебиение учащенное.
- Собака слабеет, постоянно лежит, старается спрятаться от людей с тихое темное местечко.
- Ее знобит, аппетит исчезает, но может появиться жажда или возникнуть обезвоживание организма.
- Собака может впасть в шоковое состояние.
Читать еще:
Атрофия поджелудочной железы — как лечить у собакКроме того, могут появиться и признаки заболеваний, чьих предвестником является лихорадка. Диагностировать лихорадку и ее причины нелегко. Необходимо тщательно обследовать животное, рассказать о его контактах с носителями инфекций, применении медицинских препаратов, о поездках, укусах насекомых, аллергии, последних прививках, хирургических операциях, хронических и недавних заболеваниях.
Может понадобиться и лабораторное тестирование, анализы крови и мочи, УЗИ, рентгенографические исследования, эхокардиография, магнитно-резонансная или компьютерная томография, эндоскопия и другие тесты для выявления абсцессов, опухолей, или инфекций.
[custom_ads_shortcode2]
Лечение лихорадки у собак
Чтобы симптомы лихорадки не обострились, животному необходимо обеспечить покой. Для излечения ему могут понадобиться дни и даже недели. Обычно для лечения заболеваний, которые сопровождаются лихорадкой, рекомендуют обильное питье и прописывают антибиотики.
Хотя может потребоваться и операция, например, по удалению источника инфекции. Сложно и дорого диагностируется и лечится лихорадка неизвестного происхождения. Препараты для снижения температуры не всегда уместны и решение об их приеме должен принять ветеринар.
Для полного выздоровления питомцу нужен покой и диета с высоким содержанием калорий и питательных веществ. Часто у собаки нет аппетита во время лихорадки. Можно предложить ей не обычную твердую пищу, а жидкое высококалорийное меню.
[custom_ads_shortcode3]
Токсико-резорбтивная лихорадка. Причина. Клиника, диагностика, лечение
ГРЛ — состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак — повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°.
Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.
Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае — ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – аб и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови).
19. Патогенез синдрома длительного сдавления. 1) нарушение венозного оттока;
Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк. Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление.
3) Нарушение артериального притока. Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия.
Компоненты регуляторных расстройств.Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.
Читать еще:
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — как лечить у собакНейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.
Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.
Фактор плазмопотери.Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови.
Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы.
Фактор токсемии.Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.
Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами. Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках.
Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.
В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает. Источники:
http://zoovet.info/bolezni-zhivotnykh/85-khirurgicheskie-bolezni-zhivotnykh/546-likhoradka-gnono-rezorbtivnaya
http://dogsecrets.ru/stati/1403-lihoradka-u-sobak.html
http://mydocx.ru/3-31831.html
Содержание статьи:
Фотофобия или светобоязнь – патологический процесс, обусловленный повышенной чувствительностью к яркому освещению, искусственному или естественному. У собак светобоязнь является признаком заболевания. Вместе с фотофобией у собак отмечается ряд других признаков, указывающих на вид патологии. При постановке диагноза, необходимо учитывать все возможные сочетания светобоязни с признаками у питомца.
Светобоязнь провоцирует дискомфортные ощущения и боль в глаза у животного. Длительность фотофобии напрямую влияет на дальнейшую чувствительность к восприятию светового пучка и может стать причиной серьезных повреждений зрения.
Основная задача владельца – своевременно заметить нежелание четвероногого друга смотреть на яркие источники света и при возможности прятаться в затемненные места. При развитии фотофобии необходимо проконсультироваться с ветеринарным врачом и пройти необходимые исследования, позволяющие установить причину боязни света.
Различают множество факторов, способствующих развитию боязни яркого света. Большинство из причин, провоцирующих фотофобию, не имеют непосредственного отношения к органам зрения.
Основными причинами боязни яркого света у домашних животных, являются:
- нарушения целостности роговичного слоя;
- повреждение структур сетчатки глаза;
- развитие катаракты;
- изъязвления на роговице;
- повреждения нервного пучка, проводящего импульс от глаза к головному мозгу (зрачки утрачивают природную способность фокусировать и изменять пучок попадающего света);
- аномалии врожденного типа, возникающие в органах зрения и порой связаны с породной принадлежностью;
- воспаление конъюнктивальной оболочки на одно или обеих глазах;
- увеиты и абсцессы в глазу;
- опухолевые процессы, провоцирующие компрессию глазных нервов;
- системные интоксикации организма при приеме некоторых лекарственных препаратов, при поедании ядовитых веществ или химических средств;
- воспаление вещества головного мозга;
- инфекционные поражения респираторного тракта;
- травмы механического характера в области глаз;
- нарушения в нервной системе;
- бактериальные инфекции.
Самыми распространенными и часто диагностируемыми причинами светобоязни у собак являются:
- Чума плотоядных – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются вирусы содержащие РНК. Заболевшая чумкой от других больных животных не вакцинированная собака, резко становиться вялой и апатичной. Диагностируется повышение температуры тела, истечения из носа и глаз. Изначально РНК-содержащий вирус чумы плотоядных, поражает лимфоидную ткань, откуда попадает в системный кровоток и разноситься по всем организму. У заболевшей собаки отмечается лихорадка и воспаление слизистой глаз. Нарушается работа дыхательной и пищеварительной систем. Собака теряет аппетит, наблюдается тошнота и извержение желудочного содержимого. Значительно ухудшается качество шерстного покрова. Питомец старается избегать прямых ярких световых лучей, прячась в темных местах (забирается под стул, шкаф или прячется в ванной). Видимые слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся выраженно гиперемированными.
- Бешенство – самое опасное заболевание, которым может заразиться домашний любимец. Лечения от бешенства не существует, кроме того, человек с легкостью может заразиться инфекцией при укусах или попадании слюны больного животного на поврежденные кожные покровы. Характерными особенностями развития бешенства является нарушения нервной системы. Попадая в восприимчивый организм, вирус бешенства проникает в нервные окончания и мигрирует по стволам в головной и спинной мозг. От основного очага патологического процесса, вирус отходит в периферию, поражая всею нервную систему организма. Период инкубации составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Описаны случаи инкубационного периода бешенства, длящиеся более года.
- Заворот век – заболевание, спровоцированное заворотом вовнутрь верхнего или нижнего века в сторону глазного яблока. Диагностирую как одностороннюю форму патологического процесса, так и двустороннюю. Односторонняя форма заворота век, диагностируется в результате генетических наследственных факторов и возникает в молодом возрасте. Врожденная форма заворота наблюдается у пород собак, имеющих через чур большое количество складок на морде. Причиной воспаления и развития фотофобии на фоне заворота век, являются механические повреждения ресничным краем роговичного слоя. Симптомами заворота век является большое количество слезного секрета, выделяемого из глаз, частое моргание, боязнь света. Возможно появление нервных подергиваний века. Постановив точный диагноз, врач назначает схему лечения. Консервативные методики применять нецелесообразно, поэтому проводиться оперативное вмешательство.
- Воспаление роговичного слоя – кератит. Патология, имеет несколько типов в зависимости от характера протекания процесса. Различают поверхностный гнойный кератит, сосудистый тип воспаления роговичного слоя, глубокий кератит с образованием гнойного экссудата. Спровоцировать развитие кератита могут заболевания инфекционного характера (вирусный гепатит, чумка, энтеровирусная инфекция), травмы полученные животным в результате драк с сородичами или кошками. Нередко причиной воспаления роговичного слоя становится ожоги слизистой оболочки термические или химические. Спровоцировать развитие проблем с роговице и появление фотофобии могут заболевания эндокринного характера, гельминтозы (дирофиляриоз), резкое ослабление защитных сил организма. Воспаление роговицы возникают при реакция аллергического типа и генетических аномалиях в период внутриутробного развития. Характерными особенностями кератита является выраженная мутность роговицы, фотофобия, выделение слезного секрета в большом объеме. Наблюдается также отечность, гиперемия склеры и конъюнктивальной оболочки. Животное испытывает дискомфорт и боль, что приводит к частому морганию и механическому дополнительному повреждению. Питомец нервничает, старается лапой почесать пораженный зрительный орган. Несвоевременно оказанная ветеринарная помощь приводит к развитию серьезных осложнений, вплоть до воспаления сосудов в глазу и их врастания в роговицу.
При развитии светобоязни, животное странно себя ведет, отказывается от любимых игр и лакомств. Испытывая выраженный дискомфорт и боль при обращении морды к свету, питомец может щуриться и хмуриться, таким образом стараясь минимизировать попадание яркого света в глаза.
Основная задача владельца животного, своевременно заметить изменения в поведении четвероногого друга и обратиться за квалифицированной помощью. Заниматься самолечением не рекомендуется. Не зная точной причины патологии, владелец может навредить животному, осложнив течение заболевания.
Заметив, что собака боится яркого освещения, владелец должен обратиться к ветеринарному специалисту. Часто причинами развития фотофобии становятся не заболевания глаз, а вирусные инфекции. Светобоязнь развивается как второстепенный признак на фоне основной патологии.
Диагностика включает в себя тщательный клинический осмотр пораженной области и назначение необходимых лабораторных исследований. Необходимо сдать крови на общий клинический анализ крови, что позволит судить о степени и тяжести воспалительного процесса. При подозрении на наличие вирусов в организме, кровь сдают для проведения дальнейшего серологического исследования с целью определения типа возбудителя.
При клиническом осмотре врачи ветеринары-офтальмологи, используют специальные инструменты – щелевую лампу, офтальмоскоп. Это позволяет внимательно осмотреть место патологического процесса, отмечая любые дегенеративные процессы в радужке, конъюнктивальной оболочке, склерах глаза и веках.
Проводиться также ряд специфических исследований, позволяющих сузить круг предполагаемых заболеваний. Нарушения со стороны нервной системы и различные неврологические расстройства у животных диагностируют при помощи специфического теста качающейся лампы.
Проводиться исследование давления внутри глаза, позволяющее определить развитие глаукомы. Подозревая системную интоксикацию организма, спровоцировавшую светобоязнь у собаки, назначается биохимический анализ крови. Выделения из глаз при светобоязни берут для посева на питательных средах. Это позволяет выявить возможного возбудителя инфекции и подобрать наиболее чувствительный противомикробный препарат.
В зависимости от выявленной основной причины развития светобоязни, специалист назначает схему терапии. Лечение может быть консервативным или же хирургическим. При заболеваниях непосредственно, самого глаза, как правило, проводятся офтальмологические манипуляции.
Вирусные инфекции, спровоцировавшие появление такого симптома как светобоязнь, лечат специфическими сыворотками. Больному животному показан прием иммуномодулирующих препаратов и витаминных комплексов.
В целях профилактики развития светобоязни или фотофобии, необходимо внимательно следить за состоянием глаз животного. Внимательный владелец сразу отметить нарушения и обратиться за помощью. Необходимо регулярно проводить осмотр глаз собаки на предмет изъязвлений или же механических повреждений, способных перейти в серьезные осложнения.
None Поделиться:
Источники:
